高剂量维生素D3能否降低老年新冠肺炎患者死亡率？
JAMA子刊：软饮料或通过特定肠菌加剧女性抑郁
Soft Drink Consumption and Depression Mediated by Gut Microbiome Alterations
10.1001/jamapsychiatry.2025.25792025-09-24
研究设计与对象：一项德国多中心队列研究纳入405例重度抑郁症（MDD）患者和527名健康对照，分析了软饮料消费与MDD的关联及其肠道菌群中介机制。
核心发现：软饮料消费与MDD诊断风险（OR 1.081）及症状严重程度显著相关，此效应在女性中尤为突出，并由埃格特菌属（Eggerthella）丰度增加所介导，解释了3.82%至5.00%的效应。
性别差异：在女性参与者中，软饮料摄入与Eggerthella丰度升高及肠道微生物多样性降低显著相关，而在男性中未观察到此关联。菌群中介作用：中介分析证实，Eggerthella丰度在软饮料消费与MDD诊断及其症状严重度的关联中起到显著的中介作用，且该作用独立于体重指数（BMI）等混杂因素。
公共卫生启示：减少软饮料摄入或有助于降低抑郁风险，尤其对于女性；靶向肠道菌群（如Eggerthella）可能成为抑郁症干预的潜在新策略。
曹永国/谢旭峰等：可溶性纤维如何通过菌群调控炎症性疾病？
Gut microbiota:A key player for soluble dietary fiber in regulating inflammatory disease
10.1016/j.jare.2025.09.030
核心观点：可溶性膳食纤维（SDF）通过调控肠道菌群及其代谢产物，对多种炎症性疾病具有关键的调节作用。
SDF的作用机制：SDF被肠道菌群发酵生成短链脂肪酸（SCFAs）等关键代谢物，这些产物能调节肠道pH值、抑制病原菌生长、通过上调紧密连接蛋白来增强肠道屏障，并抑制NF-κB等促炎信号通路。
调控肠道疾病：在炎症性肠病（IBD）中，SDF可增加双歧杆菌等有益菌，提升SCFAs水平以抑制炎症因子；在肠易激综合征（IBS）中，其黏性特质有助于减缓发酵速率，从而改善腹胀等整体症状。
影响远端器官：SDF通过肠-脑轴与肠-肝轴，对神经炎症和代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎（NMASH）等远端器官炎症也显示出治疗潜力，例如其代谢产物可抑制肝脏的炎症反应或减轻脑部小胶质细胞的活化。
临床应用与挑战：SDF的临床应用面临剂量、纤维类型及个体差异等挑战，且部分研究提示不当使用（如过量摄入单一类型SDF）可能通过继发性胆汁酸积累等机制增加肝癌风险，提示了平衡膳食纤维摄入的重要性。
沈颖芝/丁志山等：纳米塑料通过肠菌代谢物促乳腺癌
Synergistic Promotion of Triple-Negative Breast Cancer Tumorigenesis and Metastasis by Oral Polystyrene Nanoplastics Exposure via Alloprevotella-Derived Glutamate and Platelet Activation
10.1002/advs.2025083102025-09-24
研究对象与方法：通过小鼠模型，结合肠道菌群、代谢组学和蛋白质组学等多组学技术，研究口服聚苯乙烯纳米塑料（PS-NPs）对三阴性乳腺癌（TNBC）肿瘤发生与转移的影响。
核心发现：口服PS-NPs并非直接作用于肿瘤，而是通过调控“肠道菌群-代谢物-血小板”信号轴，协同促进了TNBC的恶性进展，揭示了环境纳米塑料一种全新的间接促癌机制。
关键菌群与代谢物：PS-NPs暴露引起肠道菌群失调，特异性地富集了拟普雷沃菌属（Alloprevotella），并导致其代谢产物谷氨酸的循环水平显著升高，成为驱动后续病理变化的关键分子。
血小板的桥梁作用：菌群来源的谷氨酸进一步增强了血小板的活化、聚集以及在转移部位的微血栓形成，同时上调了血小板表面关键蛋白CD36和Serpine1的表达。下游协同致病机制：最终，在谷氨酸和活化血小板的协同作用下，TNBC细胞的干细胞特性被增强，并显著激活了上皮-间质转化（EMT）过程以及Acly依赖的脂代谢重编程。
分析133项RCT：吃什么"养"血管？（荟萃分析）
The effects of whole foods and dietary patterns on flow mediated dilation:a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials
10.1016/j.ajcnut.2025.09.0202025-09-17
核心研究方法：系统综述与荟萃分析，纳入133项随机对照试验，评估全食物及饮食模式对成年人血流介导的血管舒张（FMD）的影响，研究持续≥28天。
主要核心发现：水果、蔬菜、大豆、坚果/种子、可可、茶及地中海饮食显著改善FMD，其中茶效果最佳；低碳水高脂饮食（LCHF）损害FMD，而能量限制未显著改变FMD。
有效食物组别：水果（MD+0.85%）、蔬菜（+1.37%）、大豆（+1.58%）、坚果/种子（+1.39%）、可可（+1.68%）、茶（+3.22%）均提升FMD，核桃和蓝莓表现尤为突出，而燕麦和强化植物甾醇的人造黄油无显著效果。
饮食模式对比：地中海饮食（MD+2.32%）显著改善FMD，低脂高碳水饮食（LFHC）优于LCHF（MD-1.59%），且能量限制未达10%体重降幅时无FMD改善。
证据局限性：多数干预证据等级为中等或低，因研究设计偏倚风险较高，需谨慎解读，尤其是坚果/种子和LCHF对比的证据质量较低。
机制与临床意义：富含多酚、膳食纤维及ω-3脂肪酸的食物通过增加一氧化氮（NO）生物利用度改善内皮功能，FMD每提升1%可降低心血管疾病（CVD）风险8%，提示饮食调整的潜在临床价值。
补充益生菌能否降草酸？基线肠道菌群可预测
Baseline abundance of oxalate-degrading bacteria determines response toOxalobacter formigenesprobiotic therapy
10.1080/19490976.2025.25623372025-09-23
研究设计与对象：招募26名健康成人进行饮食控制，并补充产甲酸草酸杆菌（Oxalobacter formigenes）益生菌，通过16S rRNA测序和qPCR技术分析了肠道微生物的草酸盐降解基因。
核心发现：干预前肠道菌群内的草酸盐降解基因——草酰辅酶A脱羧酶（oxc）和甲酰辅酶A转移酶（frc）的基线丰度，与尿液草酸盐水平呈显著负相关，并能预测益生菌的治疗效果。
益生菌疗效预测：oxc和frc的基线丰度越低，个体在补充产甲酸草酸杆菌后尿液草酸盐的下降幅度越大。
多样性作用不同：功能基因frc的多样性与草酸盐吸收呈负相关、与治疗反应呈正相关，但整个肠道菌群的整体多样性与治疗效果无显著关联。
临床指导意义：基线基因丰度可作为预测益生菌疗效的关键生物标志物，为解释临床试验的个体差异提供了依据，并支持对高草酸尿症患者进行精准分层治疗。
NEJM：低剂量阿司匹林，有效预防PI3K突变型大肠癌复发
Low-Dose Aspirin for PI3K-Altered Localized Colorectal Cance
10.1056/NEJMoa25046502025-09-18
研究设计与方法：一项双盲随机对照试验，纳入携带PI3K通路基因突变的局部结直肠癌患者，评估每日服用160mg阿司匹林对比安慰剂干预3年的效果，以癌症复发为主要终点。
核心发现：对于PIK3CA热点突变（A组）的患者，阿司匹林显著降低了3年复发风险比（HR）至0.49（复发率7.7%vs 14.1%）；在携带其他PI3K通路基因突变（B组）的患者中，也观察到了相似甚至更强的保护效果（HR 0.42，复发率7.7%vs 16.8%）。
改善无病生存：阿司匹林同样提升了患者的无病生存率，这一获益在B组中达到了统计学显著性（89.1%vs 78.7%，HR 0.51），而在A组中也显示出积极的改善趋势，但未达到统计学显著性（88.5%vs 81.4%，HR 0.61）。
特定亚组获益：亚组分析显示，阿司匹林的保护作用在部分人群中更为突出，例如，女性、直肠癌及接受辅助治疗的患者似乎获益更明显。
总体安全性可控：与安慰剂组（11.6%）相比，阿司匹林组的严重不良事件发生率略高（16.8%），但总体安全可控，且风险特征与低剂量阿司匹林的已知情况基本一致，未发现意外的安全信号。
分析174项RCT：低碳水饮食可改善心血管风险与体重，但需警惕"坏胆固醇"升高
Effects of carbohydrate-restricted diets and macronutrient replacements on cardiovascular health and body composition in adults:A meta-analysis of randomized trials
10.1016/j.ajcnut.2025.09.0122025-09-09
研究设计：本研究为系统综述与荟萃分析，纳入27国174项随机试验（11,481名成人），比较碳水化合物限制性饮食（CRD）与较高碳水饮食对心血管与体成分的影响。
核心发现：CRD显著降低甘油三酯（TG）与血压，提升高密度脂蛋白（HDL），同时轻度升高低密度脂蛋白（LDL）与总胆固醇，并总体降低心血管风险。
饮食模式差异：生酮饮食（KD）减重幅度更大但LDL与总胆固醇升幅更明显；中等碳水化合物饮食（MCD）在获益与风险间更平衡；低碳水化合物饮食（LCD）对血压等指标有改善。
替换策略：以脂肪与蛋白质联合替代碳水化合物，较单一替代在血压、脂质比值及炎症标志物（如CRP、TNF-α）的全面改善更优。
人群差异：女性及超重或肥胖人群的血脂、血压与体重、腰围等改善更为明显，而肥胖人群仍可能出现LDL升高。长期影响：随干预延长，血脂比值（如LDL/HDL、ApoB/ApoA1）与IL-6改善趋势增强；同时需警惕瘦体重减少等潜在风险，建议在专业指导下实施较严格方案。
王发明等6859对中国母子分析：营养/家居/空气如何影响儿童食物过敏？
Early-life nutritional additives,household environment,and air pollution in relation to childhood food allergies:A multi-city mother-child study in China
10.1016/j.envint.2025.1097742025-09-01
多中心队列研究：基于中国五市6,859对母子数据，分析了生命早期营养补充、家庭环境与空气污染对儿童食物过敏的独立及交互影响。
核心发现：生命早期特定营养补充可降低食物过敏风险，而某些家庭环境因素和孕早期二氧化氮（NO2）暴露会增加风险，且合理营养补充可缓解环境暴露的不良影响。
营养补充作用：母亲孕期摄入铁、多种维生素（A-E）、鱼肝油、二十二碳六烯酸（DHA）、蛋白粉及益生元/益生菌/合生制剂，及儿童期补充铁、硒、维生素A/B/C/E与鱼肝油，均与更低的儿童过敏风险相关；但儿童期摄入维生素D及益生元/益生菌/合生制剂反与更高风险相关。
家庭环境影响：瓷砖/石材/水泥地面、硅胶奶瓶和新风系统与较低风险相关，而使用玻璃奶瓶、塑料玩具、夏季空调和蚊虫则增加风险。
空气污染关联：孕早期NO2暴露是食物过敏最关键的风险因素，儿童期可吸入颗粒物（PM10）和臭氧（O3）暴露风险亦较高。
营养与环境交互：特定营养补充可增强有利家居因素（如墙面涂料）的保护效果，而缺乏某些营养素（如硒）则会加剧空气污染物（如CO、O₃）的危害，需开展前瞻性研究验证。
橄榄油或为三阴性乳腺癌转移"火上浇油
"An Olive Oil-Based High-Fat Diet Promotes Obesity-Driven Metastasis of Triple-Negative Breast Cancer
10.1158/0008-5472.CAN-25-08222025-09-05
研究设计与模型：本研究利用不同类型高脂饮食（HFD）诱导的肥胖小鼠模型，比较可可脂与橄榄油对三阴性乳腺癌（TNBC）进展的影响，并与低脂饮食作对照。
核心差异化发现：两种HFD均造成与低脂相当的肥胖程度，但与可可脂HFD相比，橄榄油HFD会特异性地增强TNBC的肿瘤干性并显著促进其向肺部转移。
关键致病机制：橄榄油富含的油酸（OA）是驱动TNBC转移的关键分子，它通过激活细胞内的蛋白激酶C（PKC）-醛脱氢酶（ALDH）信号通路发挥作用。
核心调控蛋白：癌细胞内的脂肪酸结合蛋白5（FABP5）是介导OA激活PKC/ALDH通路并促进转移所必需的关键上游蛋白。
体内功能验证：在多种TNBC小鼠模型中，敲除FABP5基因能有效抑制由橄榄油HFD或OA所诱导的肿瘤转移。临床数据佐证：对TNBC队列的分析显示，患者肿瘤组织中FABP5的高表达水平与患者的不良预后显著相关。
研究启示意义：研究指向富含OA的饮食通过OA/FABP5驱动的致癌信号促进肥胖相关TNBC转移，为精准调控膳食脂肪酸与靶向FABP5提供干预思路。
中国团队：早餐跳过+夜宵频繁，血脂悄悄变差
Habitual Breakfast Skipping and Night Eating Associated with Unfavorable Changes in Lipid Profiles in Chinese Adults:A Longitudinal Analysis
10.1016/j.ajcnut.2025.08.0072025-08-20
研究对象与方法：基于开滦队列研究，通过纵向分析30,475名中国成年人数据，探究不吃早餐和夜间进食行为对血脂谱变化的影响。
核心结论：频繁不吃早餐和夜间进食与血脂谱的不良长期变化显著相关，提示调整进食时点或可作为心血管疾病的有效预防策略。
关键量化结果：与健康饮食行为者相比，同时存在这两种不良行为的人群，其低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）年均增幅高0.023 mmol/L，且甘油三酯水平上升更快、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）下降更明显。
特定人群风险更高：该关联在女性、超重/肥胖及缺乏运动者中更为显著，交互作用检验均有统计学意义。
风险累积效应：单独的不吃早餐或夜间进食行为均与LDL-C水平升高相关，两种行为并存时关联最强，研究提示这两种行为的风险呈累加关系。
新发疾病风险：存在任一不良饮食行为的个体，在随访期间新发血脂异常的风险比饮食习惯健康者高出8%。调整因素：结果经饮食质量、睡眠、体力活动等混杂因素校正后仍稳健。
低脂牛奶更健康？挪威30年研究揭示牛奶类型与死亡风险关联
Low-fat and Whole Milk Consumption in relation to Cardiovascular and All-Cause Mortality:A prospective cohort study in three Norwegian counties
10.1016/j.ajcnut.2025.07.0352025-08-02
研究设计：挪威三县前瞻性队列研究，纳入73,860名参与者，中位随访33年，通过食物频率问卷（FFQ）评估牛奶摄入量，分析低脂与全脂牛奶与心血管疾病（CVD）及全因死亡率关联。
核心发现：全脂牛奶摄入与CVD及全因死亡风险升高相关，低脂牛奶无此关联且可能降低风险。最高全脂牛奶摄入组CVD死亡风险较最低组高12%，全因死亡高22%。
关键结果：低脂牛奶相比全脂牛奶，CVD、缺血性心脏病（IHD）、急性心肌梗塞（AMI）及全因死亡风险分别降低7%、12%、10%和6%。每100g/日低脂牛奶替代全脂，全因死亡风险下降3%。
分层分析：全脂牛奶对女性及BMI＜25者死亡风险影响更显著，低脂牛奶对女性IHD/AMI死亡保护作用更强。
研究意义：支持低脂牛奶替代全脂牛奶的健康建议，提示牛奶脂肪类型影响心血管健康，可能与饱和脂肪酸（SFA）摄入相关。
鱼油+纤维调节肠道菌群和基因表达，或助降低大肠癌风险
Gut microbial community and host intestinal gene expression with combined fish oil and soluble corn fiber compared with corn oil and maltodextrin:A randomized crossover trial in healthy older individuals
10.1016/j.ajcnut.2025.04.0312025-06-19
研究设计与对象：本研究采用随机交叉试验设计，对30名50-75岁健康老年人进行为期30天的干预，比较可溶性玉米纤维（SCF）+鱼油（FO）与麦芽糊精（MD）+玉米油（CO）对肠道基因表达和微生物组成的影响。
核心发现：SCF+FO组血清EPA/DHA水平显著升高，抑制肠道细胞葡萄糖-胰岛素-PI3K信号通路，并改变肠道菌群结构，但丁酸生产相关菌群减少，粪便丁酸浓度未变化。
脂肪酸水平变化：SCF+FO组血清EPA浓度较MD+CO组高51%，DHA高18%，差异具有统计学意义。
基因表达调控：SCF+FO干预抑制肠细胞INSR、PI3K等炎症相关通路，激活肿瘤抑制基因MDM4及屏障功能相关分子，如SOX9、MRTFA，提示或能通过调控细胞凋亡和炎症反应降低结直肠癌风险。
微生物群差异：β多样性分析显示SCF+FO改变肠道菌群结构，27种菌属丰度显著变化，包括丁酸产生菌Roseburia。
代谢通路影响：SCF+FO组Roseburia的but基因丰度下降，但粪便丁酸浓度未显著差异，提示微生物代谢功能与菌群组成存在解耦联现象。
临床表现：SCF+FO组出现更多腹胀和腹痛，但未改变排便频率，微生物体外实验显示SCF促进丙酸生成但抑制细菌增殖速率。
人工甜味剂三氯蔗糖破坏肠道菌群，削弱癌症免疫治疗
Sucralose consumption ablates cancer immunotherapy response through microbiome disruption
10.1158/2159-8290.CD-25-02472025-07-30
研究设计与对象：该研究通过临床队列和小鼠模型，分析非营养性甜味剂（NNS）三氯蔗糖对癌症免疫治疗（ICIs）效果的影响，结合饮食调查、微生物组分析及免疫功能检测。
核心发现：高摄入三氯蔗糖通过破坏肠道微生物组，降低T细胞代谢功能，导致抗PD-1免疫治疗失效，且在黑色素瘤和肺癌患者及小鼠模型中均观察到生存率下降和肿瘤进展加速。
微生物组机制：三氯蔗糖改变肠道菌群组成，促进革兰氏阳性菌增殖并减少可利用精氨酸，导致肿瘤微环境中精氨酸水平下降，进而抑制T细胞增殖和细胞毒性功能。T细胞功能受损：单细胞RNA测序显示，三氯蔗糖暴露使CD8+T细胞呈现耗竭表型（PD-1、TOX等上调），线粒体质量减少，细胞因子（IFNγ、TNFα）分泌能力下降。
干预逆转策略：粪菌移植（FMT）或补充精氨酸或其前体瓜氨酸可恢复微生物组平衡及T细胞功能，逆转三氯蔗糖对ICIs疗效的抑制作用。
临床关联证据：在3个癌症队列（晚期黑色素瘤、NSCLC及高危可切除黑色素瘤）中，高三氯蔗糖摄入与客观缓解率降低、无进展生存期（PFS）缩短显著相关，且独立于其他混杂因素。
机制验证：三氯蔗糖特定代谢产物直接诱导T细胞凋亡，但微生物组介导的精氨酸代谢异常是免疫治疗失效的主要驱动因素。