脂蛋白a[Lp(a)]是肝脏合成的一类特殊的脂蛋白颗粒，由载脂蛋白(a)[apo(a)]和载脂蛋白B100（ApoB100）组成。Lp(a)水平主要受遗传因素影响，但某些疾病（如慢性肾脏病及显性甲状腺功能减退）会使Lp(a)升高。此外，绝经后女性的Lp(a)也会升高。
既往研究表明，Lp(a)或可通过诱导慢性血管炎症，从而促进动脉粥样硬化性心血管疾病（CVD）、钙化性主动脉瓣疾病的发生。此外，Lp(a)也可能与各种血小板受体发生相互作用，导致血管活性物质释放，并最终引起血小板的活化和聚集。
目前通常将Lp(a)>30 mg/dl作为亚洲人冠状动脉粥样硬化的检测标准，而欧美的标准为>50 mg/dl。需要指出的是，中国近20%的人群Lp(a)水平大于30 mg/dl。
Lp(a) 是近年来证据较多，且备受关注的血脂干预潜在新靶点之一。
近日，《自然》子刊Nature Reviews Cardiology发表重要综述，总结了Lp(a)与血小板功能之间的关联。综述强调，阿司匹林治疗与Lp(a)降低之间可能存在关联。既往针对冠状动脉疾病或缺血性卒中患者的研究显示，阿司匹林治疗4周可分别使这两类患者血浆Lp(a)水平较基线降低80%和27%。
值得一提的是，在健康老年人群中开展的ASPREE试验表明，遗传性Lp(a)水平升高的受试者接受阿司匹林治疗后缺血性事件的发生风险降低，而出血性事件的发生风险并未增加。综述强调，未来我们有必要重新评估Lp(a)在调节血小板功能方面的作用，以及Lp(a)和血小板之间的相互作用所具备的临床意义。
参考资料
Lipoprotein(a), platelet function and cardiovascular disease. Nat Rev Cardiol (2023). Doi: 10.1038/s41569-023-00947-2
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